Sclerosi Multipla: allattare al seno potrebbe ridurre il rischio di ricadute

23 Marzo 2009

I ricercatori della Stanford University hanno seguito 32 donne affette da SM, confrontando l’andamento della malattia tra chi ha allattato al seno e chi lo ha fatto con latte artificiale.

Esistono molte dimostrazioni dei benefici dell’allattamento materno per i neonati: un nuovo studio dimostra che, in alcuni casi, ci sono benefici anche per la mamma. Secondo i ricercatori della Stanford University della California, le donne affette da Sclerosi Multipla che allattano al seno, hanno un minor rischio di ricadute della malattia.

La Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario, per gravi alterazioni della sua funzione, attacca la mielina. La guaina mielinica riveste e protegge i nervi consentendo la trasmissione degli impulsi nervosi. Spesso, durante la gravidanza, la SM regredisce. Secondo gli studiosi, la gravidanza ha una funzione protettiva verso la SM poiché modifica alcuni meccanismi della risposta immunitaria per consentire al feto – per cosi dire un “elemento estraneo” – di crescere nel grembo materno. Ma dopo la nascita, la donna è di nuovo soggetta ad un elevato rischio di progressione della malattia, con la ricomparsa di sintomi quali astenia, perdita di sensibilità, disturbi alla vista e altro. Per questo la maggior parte dei medici suggerisce alle neo-madri di riprendere immediatamente l’assunzione dei farmaci, ma ciò significa non poter allattare, poiché i medicinali vengono metabolizzati e vengono trasferiti nel latte, con il rischio di arrecare danni al bambino.

I ricercatori hanno condotto l’indagine prendendo in esame 32 donne affette da SM: sono state messe a confronto le donne che hanno allattato al seno con quelle che hanno usato l’allattamento artificiale, registrando la velocità con cui manifestavano la prima ricaduta dopo il parto. Circa metà del campione non ha allattato al seno o lo ha fatto solo parzialmente, alternando il latte materno con quello artificiale. Tra le donne che non hanno allattato al seno, l’87% ha avuto una ricaduta subito dopo la gravidanza, contro il 36% registrato tra le donne che hanno allattato continuativamente per almeno due mesi. Il monitoraggio è andato avanti per i 12 mesi successivi alla gravidanza.

La ricercatrice Annette Langer-Gould, direttrice del team di ricerca, alla luce dei dati registrati, ha commentato che la scelta peggiore sembra essere stata quella di chi ha rinunciato all’allattamento per tornare immediatamente ad assumere i farmaci, ma non è ancora possibile spiegare perché allattare al seno aiuti a contrastare la progressione della Sclerosi Multipla né fare ipotesi sulla durata di questo effetto protettivo.

I risultati dello studio – che necessitano di ulteriori approfondimenti su ampie popolazioni di pazienti – saranno presentati ad aprile in occasione del meeting annuale dell’American Academy of Neurology e certamente accenderanno il dibattito tra i sostenitori dell’allattamento al seno e coloro i quali, invece, caldeggiano la tempestiva ripresa dei trattamenti farmacologici.

Fonte: Report On Business 20/02/09


News

23 Marzo 2009

Identificato un nuovo meccanismo per l'infiammazione del cervello in un modello di Sclerosi Multipla.

Alcuni ricercatori dell'Istituto per la Ricerca in Biomedicina (IRB) di Bellinzona (Svizzera), in collaborazione con i ricercatori dell’istituto Theodore Kocher di Berna (Svizzera) e dell'Unità di Neuroimmunologia dell'Università di Genova hanno identificato un meccanismo chiave implicato nella patogenesi dell’ encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). L’EAE è un modello sperimentale della Sclerosi Multipla (SM) una grave malattia neurologica associata a progressiva disabilità causata da un danno della mielina, la guaina che permette la conduzione nervosa lungo i nervi. Pertanto la possibilità di bloccare i meccanismi coinvolti nella patogenesi EAE potrebbe avere ripercussioni anche sulla SM. L’EAE e la SM sono malattie autoimmuni. Nella SM, i linfociti T, globuli bianchi del sistema immunitario che normalmente ci difendono dai microrganismi, attaccano strutture del sistema nervoso centrale danneggiando la mielina ed i neuroni dello stesso organismo (attacco autoimmune). Perchè questo attacco avvenga i linfociti T devono attraversare la barriera ematoencefalica, una barriera che separa il sistema nervoso centrale dal sangue. Lo studio, coordinato dalla dott.ssa Federica Sallusto dell’IRB (Bellinzona), che e’ stato pubblicato online il 22 Marzo nella rivista Nature Immunology (a cui ha collaborato anche Andrea Reboldi dell’IRB), ha identificato una molecola, chiamata CCR6, espressa sulla superficie dei linfociti T autoaggressivi, la cui presenza e’ necessaria affinchè abbia inizio il processo autoimmunitario all’interno del sistema nervoso centrale. La Dott.ssa Sallusto spiega che il CCR6 permette l’ingresso dei linfociti T all’interno del sistema nervoso centrale agendo come una chiave per aprire la serratura espressa unicamente su cellule di un particolare organo cerebrale, il plesso coriodeo, una struttura specializzata nella produzione del liquido cerebrospinale (“liquor”). In questo modo, i linfociti T auto aggressivi, che esprimono CCR6, entrano attraverso il liquor nel sistema nervoso centrale e funzionano come un grimaldello aprendo la porta ad altre cellule del sistema immunitario coinvolte nella patogenesi della SM. In assenza di queste cellule “grimaldello”, l’EAE non si sviluppa. Britta Engelhardt del Theodor Kocher Institute di Berna spiega che non era mai stato dimostrato che il processo infiammatorio nel SNC iniziasse nel plesso corioideo ma che questo meccanismo è compatibile con la localizzazione periventricolare delle lesioni della EAE e della SM. Antonio Uccelli dell’Università degli Studi di Genova, afferma che i linfociti T che esprimono CCR6 possono essere identificati anche nel cervello e nel liquor di persone con SM suggerendo che il ruolo di questa molecola nell’innescare l’attacco autoimmunitario nel SNC è probabilmente importante anche per la patogenesi della SM. Lo studio è stato finanziato dalla Fondazione Nazionale Svizzera delle Scienze, dalla Commissione europea Sesto programma quadro, dalla Associazione Americana per la Sclerosi Multipla, dalla Associazione svizzere per la SM e dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla. Secondo il Prof. Antonio Lanzavecchia, Direttore dell’Istituto per la Ricerca Biomedica di Bellinzona e coautore del lavoro, questa molecola potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio per lo sviluppo di nuove terapie per la Sclerosi Multipla


Tradimento nella barriera ematoencefalica

Nella Sclerosi Multipla il sistema immunitario aggredisce le strutture del cervello come se fossero estranee all’organismo causando in tal modo gravi danni .Di recente il nostro gruppo di ricerca è riuscito ad identificare nella barriera ematoencefalica delle «cellule traditrici», finora sconosciute, la cui funzione è quella di indicare al sistema immunitario il bersaglio da colpire nel cervello. Dal nostro punto di vista non ci sono dubbi: solo quando conosceremo con esattezza i meccanismi di fondo che danno origine alla SM, potremo mettere a punto soluzioni terapeutiche intelligenti e specifiche. Solitamente il sistema immunitario è il «poliziotto buono». Esso protegge l’organismo dagli invasori,elimina i corpi estranei, combatte i microbi e impedisce ai virus di replicarsi. In alcuni casi, anche se raramente, qualcosa non funziona a dovere, e le cellule immunitarie diventano degli aggressori che attaccano e danneggiano le strutture del proprio organismo. Questo è quanto sembra avvenire nella SM. Allo stato attuale si ipotizza che l’origine della SM sia da ricercarsi in un’alterazione del sistema immunitario. Per cause tuttora sconosciute il sistema immunitario identifica come estranee determinate strutture del cervello e le attacca per eliminarle. Particolarmente colpita dall’attacco del sistema immunitario è la guaina che isola le fibre nervose, la cosiddetta mielina. Le conseguenze della distruzione della mielina sono delle infiammazioni in aree del cervello e del midollo spinale che a loro volta generano notevoli disturbi. Le ipotesi formulate per spiegare questa aberrazione del sistema immunitario sono tante. Quella più frequentemente sostenuta è che dei microbi (probabilmente dei virus) confondano il sistema immunitario portando ad una perdita di tolleranza nei confronti delle strutture del cervello. I colpevoli dell’aggressione, ovvero le cellule immunitarie che innescano il processo di attacco al cervello, sono un tipo particolare di globuli bianchi (linfociti T helper). Tali cellule autoreattive sono presenti in ognuno di noi, ad esempio nel sangue, indipendentemente dal fatto che si sia affetti o meno da SM. A differenza di quanto accade in chi è affetto da Sclerosi Multipla,nelle persone sane queste cellule non vanno ad aggredire le strutture del cervello. Comunque, una volta attivati i Linfociti T si servono di cellule traditrici che indicano loro la vittima da colpire nel cervello e nel midollo spinale. Per agire i linfociti T necessitano infatti di cellule traditrici professioniste che mostrino loro le strutture bersaglio. Senza le cellule traditrici i linfociti T sono cecchini ciechi Questo principio base vale per il sistema immunitario di tutti i mammiferi (di cui fanno parte anche gli esseri umani) sia per la risposta autoimmunitaria sia per l’induzione della risposta immunitaria contro sostanze estranee e microbi. Le cellule traditrici responsabili di dare avvio alla risposta immunitaria che scatena la SM sono delle «cellule presentanti l’antigene». Il nostro gruppo di ricerca, come molti altri gruppi di ricerca internazionali, ha tentato di individuare tali cellule nel cervello – lì dove da più di 20 anni i ricercatori della SM sospettavano che fossero. Negli esperimenti in vitro era stato possibile dimostrare che determinate cellule del cervello (cellule gliali e specificatamente le microglia) potevano essere indotte a comportarsi come cellule traditrici. Il nostro tentativo di ottenere questo stesso risultato negli animali si è rivelato senza successo: nel loro tessuto cerebrale non siamo riusciti a trovare alcuna cellula traditrice. Alla fine abbiamo rivolto la nostra attenzione alle «cellule dendritiche », che sono anch’esse delle cellule presentanti l’antigene ma in genere presenti in altri tessuti come la cute o i linfonodi. In realtà queste cellule, anche se in numero ridotto, erano già state localizzate nella barriera ematoencefalica – ma questa scoperta risalente all’anno 2000 era stata messa in dubbio da molti scienziati (tra cui anche noi) poiché si era sempre sostenuto che nel cervello non ci fossero cellule dendritiche. Adesso siamo riusciti a dimostrare che le cellule dendritiche si trovano effettivamente anche nella zona di confine che separa il sangue dal cervello e che sono proprio esse ad indicare il bersaglio ai linfociti T helper. Al contempo abbiamo così confutato la teoria diffusa tra i ricercatori della SM per la quale sono le cellule gliali a fare da cellule traditrici. La ricerca pubblicata sulla rivista «Nature Medicine» dimostra che le cellule dendritiche sono direttamente correlate all’insorgenza della malattia. Più precisamente: siamo riusciti a dimostrare che senza questo tipo di cellule la malattia non si scatena.

Link: Cellule traditrici nel sistema immunitario


Sclerosi multipla: accuratezza diagnostica delle anomalie della retina nella predizione dell’attività di malattia

Ricercatori dell’University of Navarra, a Pamplona, in Spagna, hanno valutato l’esistenza di un’associazione tra lo spessore dello strato delle fibre nervose della retina (RNFL), misurato grazie a tomografia ottica a radiazione coerente (OCT), periflebite retinica e l’attività di malattia della Sclerosi Multipla.
Lo studio prospettico, della durata di 2 anni, ha riguardato una coorte di 61 pazienti e 29 controlli.
I partecipanti sono stati sottoposti a valutazione neurologica ogni 3 mesi e ad esame oftalmologico, inclusa OTC, ogni 6 mesi.
Sono stati effettuati anche studi basali di MRI (risonanza magnetica per immagini) dai quali sono stati ricavati dati circa il volume cerebrale ed il carico di lesioni.
E’ risultato che lo spessore RNFL nei pazienti con Sclerosi Multipla era inferiore rispetto ai controlli, in particolare nel quadrante temporale (p = 0.004).
Sebbene l’atrofia delle fibre nervose della retina fosse maggiore nei pazienti che mostravano anche neurite ottica (p = 0.002), è risultata anche aumentata nei pazienti con Sclerosi Multipla non affetti da neurite ottica, rispetto ai controlli (p = 0.014).
L’atrofia delle fibre nervose della retina è risultata correlata ad una maggiore disabilità (r = -0.348, p = 0.001) e ad una maggiore durata temporale della malattia (r = -0.301, p = 0.003). Inoltre, l’atrofia RNFL al quadrante temporale, al basale, è risultata associata alla presenza di nuove recidive e a cambiamenti nella scala EDSS ( Expanded Disability Status Scale ) alla fine dello studio (p < 0.05 in tutti i casi).
Infatti lo spessore delle fibre nervose della retina è risultato correlato con il volume della materia bianca (r = 0.291, p = 0.005) e quello della materia grigia (r = 0.239, p = 0.021 ). La presenza di periflebite retinica è un fattore di rischio per la comparsa di nuove recidive entro i 2 anni successivi (odds ratio = 1.52, p = 0.02); i pazienti con periflebite retinica mostrano un maggior volume di lesioni evidenziate dal gadolinio (p = 0.003). I dati dello studio hanno mostrato che l’atrofia dello strato delle fibre nervose della retina e la presenza di periflebite retinica sono associate con l’attività della malattia, suggerendo che la valutazione della retina può essere utilizzata come biomarcatore di attività della Sclerosi Multipla.

Fonte: Sepulcre J et al, Neurology 2007; 68: 1488-1494