1. sovrapposizione di sintomi (sintomi direttamente attribuibili alla SM come fatica, difficoltà di concentrazione e di ideazione sono usualmente ritenuti sintomi della depressione in soggetti sani);



2. uso di campioni clinici non sempre rappresentativi della popolazione (Fassbender et al., 1998);



3. differenti criteri di diagnosi e di definizione relativi alla cruciale differenza fra “sintomi depressivi” e “depressione maggiore” (DSM-IV) che sono due entità diverse;



4. peso del contesto socio-culturale;



5. differenti misure di valutazione (dati di letteratura hanno posto in evidenza che modificazioni anche minime degli strumenti diagnostici o del modo in cui essi vengono somministrati o pesati possono portare a grandi differenze nelle stime di prevalenza).

• l’esistenza di una comune base genetica,



• la presenza di una correlazione con il processo di demielinizzazione e di gliosi in specifiche aree cerebrali,



• la concomitanza di comuni alterazioni del sistema immunitario,



• il coinvolgimento di fattori psicologici che possano spiegare il disturbo depressivo come modalità di reazione del singolo individuo ad una patologia particolarmente stressante ed invalidante come la SM.

La malattia come evento stressante

La malattia, soprattutto quella cronica, rappresenta un vero e proprio attacco all’integrità fisica, psicologia e sociale dell’individuo.
Essa, infatti interrompe il normale corso della vita della persona, relegandola in una condizione di debolezza e dipendenza. Tutti questi elementi determinano in ogni persona che si scopre malata importanti reazioni emotive (Benvenuti, 2000). Molti contributi (Biondi, 1991; Lera, Bolacchi, Zamponi & Zoppi, 1995) hanno evidenziato un ruolo importante dei fattori emozionali nel modulare la reattività dell’individuo agli eventi stressanti, attraverso la messa in atto di modalità di coping disfunzionali che, interagendo con la sfera biologica e sociale, influenzano negativamente il decorso e l’esito della malattia. Sono molti i contributi che evidenziano un ruolo fondamentale della depressione nell’influenzare il decorso e la prognosi di numerose patologie. Infatti l’incremento di mortalità del paziente depresso, quanto confrontato con il paziente non depresso, è stato sovente dimostrato: nel post-stroke (Morris, Robinson & Andrzejewki, 1993; Wassertheil-Smoller, Applegate & Berge, 1996; House, Knapp, Bamford & Vail, 2001), nel diabete, nell’ipertensione arteriosa, nella malattia oncologica (Black & Markides, 1999) e nell’infarto miocardico (Frasure-Smith, Lespèrance & Talajic, 1993); inoltre solo una piccola parte di questi decessi è imputabile ad eventi suicidari (Stenager, Madsen, Stenager & Boldsen, 1998).
La depressione è inoltre la reazione emotiva che più frequentemente si manifesta nel corso della patologia cronica influenzando negativamente il processo di adattamento ad essa. In particolare nel presente lavoro è stata presa in considerazione la Sclerosi Multipla, una malattia cronica nella quale alle caratteristiche di irreversibilità si aggiungono l’imprevedibilità del decorso e dei sintomi, l’incertezza sulle cause e la non risolutività dei trattamenti. La caratteristica peculiare della SM è rappresentata dalla sua estrema variabilità interindividuale sia nella sintomatologia clinica che nel decorso. Non sono stati ancora chiariti i meccanismi che stanno alla base di tale variabilità, a causa della quale risulta evidente la difficoltà oggettiva di formulare una prognosi, tuttavia sono numerosi i contributi che inducono ad ipotizzare che essa sia riconducibile alle complesse interrelazioni tra fattori biologici e psicosociali.

Sclerosi Multipla: interazione tra fattori psicosociali e biologici

Il disturbo psichiatrico più frequente è sicuramente la depressione. Inoltre essa ha una frequenza superiore a quella che si riscontra in qualsiasi altra patologia cronica suggerendo un’ipotesi eziopatogenetica multifattoriale nella quale vengano prese in considerazione le complesse interrelazioni tra tipo di personalità, molteplici fattori organici (anatomo-patologici e immunitari) e le modalità di interazione tra il paziente ed il suo ambiente socio-relazionale. I contributi (Sadovnick & Remick, 1996; Feinstein, 2002) hanno rilevato, per la SM, una prevalenza di depressione maggiore che va dal 25 al 50%. La presenza di depressione influenza negativamente il decorso e la prognosi della SM producendo conseguenze negative a vari livelli: sul percorso della riabilitazione, ostacolando la compliance al trattamento e favorendo la messa in atto di modalità di coping disfunzionali (Tesar, Baumhackl, Kopp & Gunther, 2003); sul recupero di un soddisfacente livello di qualità della vita (Feinstein, 2002; Visschedijk, Collette, Polman, Pfennings & van der Ploeg, 2004) sulla stessa sintomatologia organica, accompagnandosi ad un peggioramento clinico della malattia (Dalos et. al., 1989). È stata infatti osservata una correlazione tra aggravamento dei sintomi depressivi e peggioramento clinico della malattia (Dalos et. al., 1989). Tuttavia un recente contributo (Mohr & Genain, 2004) ha evidenziato una relazione significativa tra il supporto sociale e l’attenuazione dei sintomi depressivi da un lato e dei sintomi clinici dall’altro. Tale risultato conferma l’ipotesi che il supporto sociale funga da modulatore nella relazione tra depressione e reazione autoimmune, promovendo un miglioramento complessivo sia nei sintomi depressivi che nei sintomi clinici della malattia. Tale dato è in linea con quanto rilevato in letteratura (Cohen & Wills, 1985; Kessler & McLeod,1985) e cioè che il supporto sociale svolge una sorta di effetto cuscinetto, riducendo l’impatto fisico e psicologico dei fattori stressanti. Recentemente è stata, inoltre, evidenziata una stretta associazione tra ricadute ed eventi stressanti nei pazienti con SM recidivante-remittente. Gli autori (Ackerman et. al., 2002) hanno seguito un gruppo di persone con SM recidivante-remittente per un periodo di circa un anno, prendendo in considerazione alcuni parametri principali: il verificarsi di eventi stressanti, le risposte vegetative, neuroendocrine e immunitarie e la salute fisica globale. I risultati hanno evidenziato un forte legame tra stress e ricadute cliniche della malattia e hanno rilevato un accorciamento dell’intervallo tra una ricaduta e l’altra in concomitanza con eventi stressanti. Questi risultati supportano l’ipotesi che lo stress abbia un effetto scatenante le esacerbazioni, determinando un peggioramento clinico della malattia. Gli stessi autori inoltre evidenziano alcuni importanti fattori di rischio per l’aggravamento clinico della SM: la gravità degli stressor, strategie di coping disadattive, lo svilupparsi della depressione. Questo dato è stato confermato da una recente meta-analisi (Mohr, Hart, Julian, Cox & Pelletier, 2004) che, esaminando 14 studi (su 20 selezionati), ha osservato una forte associazione tra eventi stressanti e esacerbazioni nella Sclerosi Multipla recidivante-remittente.
Un altro studio (Mohr, Goodkin, Nelson, Cox, & Weiner, 2002) ha inoltre evidenziato il possibile ruolo delle strategie di coping nel modulare la relazione tra stress e ricadute cliniche della malattia, per cui lo stress potrebbe non accompagnarsi alle esacerbazioni cliniche a seguito della messa in atto di modalità di coping funzionali al fronteggiamento dell’evento.Tuttavia gli autori sottolineano che tali risultati sono preliminari e quindi suggeriscono la necessità di effettuare ulteriori studi al fine di verificarne l’attendibilità. Sono infine molte le evidenze (Mhor, 1999; Tesar, Baunhackl, Kopp & Gunther, 2003; Mohr, Hart & Golberg, 2003) che mostrano l’efficacia dei trattamenti per la depressione, psicoterapeutici e/o psicofarmacologici, sul decorso clinico della malattia dimostrando ancora una volta la necessità di utilizzare un approccio olistico alla cura della stessa, un approccio che prenda in considerazione le complesse correlazioni e interrelazioni tra fattori biologici, psicologici e sociali in tutte le fasi della malattia (non solo nella sua eziopatogenesi).